TOXOPLASMOSE : POUR DISSIPER LES FAUX MYTHES, IL FAUT BIEN LA CONNAÎTRE

Combien de fois avons-nous entendu à la télévision ou dans divers autres médias, des experts autoproclamés pontifier sur la toxoplasmose, commettant souvent des erreurs biologiques et médicales embarrassantes, désignant les chiens et les chats comme de dangereuses sources d’infection pour l’homme.

Avec cet article, préparé avec la collaboration de Luigi Venco (Spécialiste du Collège Européen de Parasitologie Vétérinaire) et d’un médecin humain expert en zoonoses, le Dr Francesca Tamarozzi, nous fournissons un document complet sur cette maladie infectieuse, dont nous entendons si souvent parler, souvent de manière inappropriée.

Nous, vétérinaires, si nous voulons être les porte-parole de la véritable connaissance scientifique de la toxoplasmose, devons en avoir une connaissance approfondie d’un point de vue biologique, médical et zoologique, et c’est l’objet de cet article, qui peut être une aide précieuse lorsqu’un propriétaire nous pose des questions brûlantes sur le sujet.

Le Parasite

Cycle biologique et mode d’infection

Toxoplasma gondii est un protozoaire endocellulaire à distribution ubiquitaire, responsable chez les animaux à sang chaud, y compris l’homme, de la toxoplasmose, l’une des zoonoses les plus importantes, en raison d’importants problèmes de santé publique, en particulier chez les femmes enceintes et les sujets immunodéprimés.

Le cycle biologique de T. gondii implique diverses espèces animales à sang chaud et comporte une phase intestinale exclusivement chez l’hôte définitif (chats et autres félidés), et une phase extra-intestinale, tant chez l’hôte définitif que chez les hôtes intermédiaires (tous les animaux à sang chaud, y compris les humains). Il existe 3 stades biologiques du parasite, et ils sont tous infectieux.

• Sporozoïtes : présents au sein d’oocystes sporulés (diamètre d’environ 10-12 μm) dans l’environnement extérieur après excrétion avec les fèces du chat et responsables de l’infection contractée horizontalement par l’eau ou les aliments contaminés.
• Tachyzoïtes : stade biologique en forme de croissant mesurant 2-4 x 4-8 μm, qui se multiplie rapidement chez les hôtes intermédiaires pendant la phase aiguë de l’infection à l’intérieur des vacuoles endocellulaires dans une multiplicité de cellules hôtes, envahissant divers organes et tissus. Les tachyzoïtes provoquent des infections transplacentaires et, dans certains cas, des infections horizontales.
• Bradyzoïtes : morphologiquement similaires aux tachyzoïtes mais plus petits, ils se répliquent lentement dans des kystes tissulaires (kystes terminaux) d’environ 30 à 100 μm de diamètre, présents dans les hôtes intermédiaires pendant la phase chronique de l’infection.

Les bradyzoïtes, qui assurent la survie du parasite dans l’hôte intermédiaire, sont une source importante d’infection horizontale par l’ingestion de viande [1].

La phase intestinale de T. gondii est similaire à celle d’autres coccidés et, comme nous l’avons déjà souligné, ne se produit que chez les chats et les félidés (pas chez les chiens ou d’autres carnivores).

Le chat s’infecte en ingérant des oocystes matures (sporulés) présents dans l’environnement ou des tachyzoïtes et des bradyzoïtes contenus dans les organes et les tissus d’animaux infectés, par exemple de petits rongeurs, plus rarement des oiseaux, et en se nourrissant de viande crue contenant des kystes ou de viande insuffisamment cuite donnée par le propriétaire.
Les oocystes sporulés ou les kystes terminaux libèrent des sporozoïtes ou des bradyzoïtes, qui envahissent les entérocytes de l’intestin grêle. Chaque sporozoïte pénètre dans un entérocyte, initiant la phase (asexuée) du cycle qui implique la formation d’un schizonte à l’intérieur duquel se forment de nombreux mérozoïtes.

La croissance du schizonte conduit à la lyse de la cellule intestinale avec libération de mérozoïtes qui envahissent d’autres cellules. Après la succession de différentes phases asexuées, certains mérozoïtes se différencient en microgamètes et macrogamètes qui fusionnent (phase sexuelle) en formant un zygote à l’origine de l’oocyste qui, immature et non infectieux, est éliminé à l’extérieur avec les fèces.

Dans des conditions environnementales appropriées, l’oocyste devient infectieux dans un laps de temps variable, mais jamais inférieur à 24 heures, avec la formation à l’intérieur de 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes. La durée de la sporulation de l’oocyste est principalement influencée par la température. L’oocyste devient infectieux en 2 à 3 jours à 24 °C, alors qu’à 11 °C, il faut 2 à 3 semaines. La maturation ne se produit pas en dessous de 4 °C et au-dessus de 37 °C [1].

Une fois la période prépatente passée (3 à 45 jours selon le mode d’infection), le chat élimine les oocystes pendant une période très limitée, pas plus de 2 semaines et une seule fois dans sa vie. Il est très rare qu’un chat ayant vaincu la toxoplasmose élimine à nouveau des oocystes du parasite.

On a observé que cela se produisait, dans des conditions expérimentales, après une réinfection par des génotypes de T. gondii (génotypes sud-américains) différents de ceux impliqués dans la première infection ou suite à une réactivation de la première infection chez des chats sévèrement immunodéprimés [2, 3], mais la fréquence avec laquelle cela se produit réellement dans la nature n’est pas connue.

La durée de la période d’éradication des oocystes est également liée au mode d’infection ; elle est plus longue si le chat est infecté par l’ingestion d’oocystes matures (environ 2 semaines) et tend à diminuer lorsque l’infection se produit par l’ingestion de tachyzoïtes ou de bradyzoïtes lors de la consommation de viande (3 à 10 jours) [4, 5].

Malgré la courte période d’élimination, la quantité d’oocystes émis avec les fèces peut atteindre des valeurs de plusieurs millions par jour, entraînant une forte pollution de l’environnement. Les oocystes infectieux sont très résistants et peuvent rester viables pendant plus d’un an, même dans des conditions climatiques et environnementales défavorables, et résistent à l’action des désinfectants les plus courants (iode, chlore ou peroxyde d’hydrogène).

Dans la phase extra-intestinale du cycle biologique, qui se produit chez tout animal à sang chaud, les éléments infectieux sont ingérés par l’hôte réceptif et, après avoir traversé la barrière intestinale, se propagent à tous les organes et tissus. Dans la phase aiguë de l’infection, T. gondii provoque la formation de pseudo-kystes dans les cellules parenchymateuses et les cellules du système réticulo-endothélial, remplis de tachyzoïtes qui se multiplient rapidement.

L’ingestion de tachyzoïtes excrétés avec les sécrétions (par exemple le lait) et excrétés pendant la phase aiguë est le mode d’infection le moins fréquent parce qu’ils sont très labiles, peuvent difficilement passer la barrière gastrique et, étant rapidement détruits dès 50 °C, ne résistent pas à la pasteurisation.

Chez les individus dont le système immunitaire est compétent, la phase aiguë dure environ 10 à 14 jours, puis se transforme en phase chronique avec la formation de bradyzoïtes qui se multiplient très lentement dans des kystes terminaux situés principalement dans les muscles, les yeux et le système nerveux central [1].

La Maladie

Tableau clinique

Les chats et les chiens sont généralement infectés par l’ingestion de tissus provenant d’hôtes intermédiaires, en particulier les rongeurs et les oiseaux, qui hébergent des kystes terminaux avec des bradyzoïtes dans le tissu musculaire avec de la viande insuffisamment cuite ou crue (par exemple avec les régimes BARF).

Chez les chats, la parasitose est souvent asymptomatique, comme c’est presque toujours le cas avec les réservoirs naturels de parasites, et les formes cliniques chez les individus immunocompétents sont très rares.

La gravité des signes cliniques, lorsqu’ils sont présents, dépend du degré et de la localisation du parasite, du mode d’infection, de la réponse immunitaire et des génotypes de T. gondii impliqués, qui ont un potentiel pathogène variable et des affinités différentes pour des tissus spécifiques [6].

Les très jeunes sujets ou les animaux immunodéprimés peuvent présenter une diarrhée pendant la phase intestinale en raison de la dissémination du parasite, tandis que pendant la phase extra-intestinale aiguë, des tableaux cliniques graves causés par la réplication du parasite dans le foie, les poumons, les nerfs et, typiquement, le pancréas peuvent parfois être observés [6,7].

Les signes cliniques comprennent la fièvre, la dépression, l’anorexie, la dyspnée, l’uvéite et la choriorétinite. La forme aiguë est généralement cliniquement pertinente chez les chats adultes sévèrement immunodéprimés (sujets sous traitement prolongé à la ciclosporine, avec des infections concomitantes au FIV, FeLV, PIF) et peut survenir à la suite d’une première infection ou, beaucoup plus rarement, de la réactivation d’une infection chronique [6-8].

La phase chronique de l’infection est généralement asymptomatique, bien que des associations avec uvéite, fièvre, hyperesthésie, myocardite avec arythmie, perte de poids, anorexie, convulsions et ataxie aient été décrites [6, 9].

L’infection transplacentaire chez les chattes peut entraîner la mort du fœtus et l’avortement, la naissance de chatons mort-nés ou de chatons présentant des signes neurologiques graves. Dans ce cas, il est possible que les chatons éliminent les oocystes dès la naissance [2].
Les chatons infectés verticalement peuvent naître morts ou mourir avant le sevrage à la suite d’une atteinte du système nerveux central et/ou d’une maladie pulmonaire ou hépatique [6].

Chez les chiens (qui, rappelons-le, n’éliminent pas les oocystes avec leurs fèces), des tableaux cliniques évidents sont observés principalement chez les animaux de moins d’un an ou en présence de maladies concomitantes telles que la maladie de Carré [5].

Dans la phase aiguë, le parasite se propage à l’ensemble du corps, se localisant dans divers organes, en particulier les poumons, le foie, le système nerveux central et le tissu musculaire, et les symptômes varient en fonction de la localisation du parasite. En général, le tableau clinique est neurologique et se caractérise par la présence de tremblements, d’ataxie, de convulsions, de parésie et de paralysie. Les signes oculaires tels que la rétinite, l’uvéite et la névrite optique, respiratoires (dyspnée et toux), hépatiques ou musculaires (myosite et myalgie) sont moins fréquents [5].
La transmission verticale de la toxoplasmose a également été décrite chez les chiens, bien que rarement, comme une cause d’avortement ou de décès des chiots [5].

Diagnostic

Il est impossible, tant chez le chat que chez le chien, de poser un diagnostic de certitude de toxoplasmose sur la base des tableaux cliniques, des analyses hémato-biochimiques et de l’imagerie. Bien qu’asymptomatique chez la grande majorité des animaux, la toxoplasmose peut être envisagée dans le diagnostic différentiel en présence d’un tableau clinique compatible, en particulier chez les jeunes animaux.

Les résultats hémato-biochimiques sont toujours non spécifiques, incohérents et variables. Chez les chats comme chez les chiens, on observe une anémie non régénérative, une leucocytose, une lymphocytose, une monocytose, une éosinophilie, une neutropénie, une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie et, en cas d’atteinte hépatique, une augmentation des concentrations sanguines de bilirubine, d’ALT et d’AST [5, 6].

Chez les chats atteints d’une atteinte du SNC, il est possible de détecter des augmentations non spécifiques de la concentration en protéines dans le LCR avec une augmentation du nombre de cellules et un tableau inflammatoire dans lequel les cellules mononucléées prédominent. Il est très rare de détecter des agents étiologiques lors de l’examen du LCR, que ce soit par cytologie ou par des méthodes plus sensibles telles que la PCR.

La radiographie des chats et des chiens dyspnéiques se traduit par des altérations significatives du parenchyme pulmonaire avec des formes alvéolaires et/ou interstitielles diffuses et est en corrélation avec l’étendue des lésions tissulaires [5]. Un épanchement pleural a également été rarement décrit chez le chat [8].
Chez les deux espèces, l’échographie abdominale peut révéler une lymphadénomégalie et des images compatibles avec une pancréatite et/ou une hépatite [5, 6].

L’évaluation de la présence d’oocystes chez les chats implique l’examen des fèces par flottation avec une solution de sulfate de zinc saturée ou une solution de Sheather, mais donne rarement des résultats positifs. Le chat excrète des oocystes pendant 2 semaines au maximum, qui sont extrêmement petits (10-12 μm de diamètre) et difficiles à visualiser au microscope optique. Ils doivent être différenciés des oocystes d’autres protozoaires susceptibles de parasiter le chat, tels que Hammondia hammondi, dont les oocystes sont très similaires.

Les oocystes, en revanche, peuvent être identifiés avec certitude par PCR et, en outre, l’ADN du parasite peut également être recherché dans d’autres échantillons biologiques tels que le liquide céphalorachidien, le LBA, l’humeur aqueuse, afin de mettre en évidence la présence du pathogène avec une grande spécificité dans les tissus supposés impliqués dans l’infection et de confirmer ainsi un diagnostic de toxoplasmose cliniquement manifeste [6, 10].

La cytologie et l’histologie permettent d’identifier les bradyzoïtes et les tachyzoïtes dans les tissus, le liquide céphalorachidien, l’humeur aqueuse, les épanchements thoraciques et abdominaux et le LBA des chiens et des chats, mais la sensibilité de ces techniques est faible [6].

Les tests sérologiques permettent la détection des IgM et IgG par ELISA ou IFAT [6].

La détection et l’identification des classes d’anticorps permettent d’évaluer si et quand l’infection s’est produite. Chez le chien comme chez le chat, les résultats obtenus ne sont pas faciles à interpréter d’un point de vue clinique mais peuvent donner des indications sur l’élimination des oocystes par les chats (tableau 1).

Chez les chats, des tests sérologiques peuvent également être réalisés avant l’instauration d’un traitement à long terme à la ciclosporine (pour estimer le risque de réactivation de la toxoplasmose chronique) et pour évaluer le statut parasitologique en présence d’une femme enceinte séronégative.

Chez le chat, dans le diagnostic clinique de l’infection, la sérologie ne permet pas de poser un diagnostic de certitude tant dans la phase intestinale du cycle que dans la phase extra-intestinale car la présence d’IgM et d’IgG n’est pas toujours corrélée à la présence de symptômes [6].
D’un point de vue pratique chez le chat, le diagnostic de présomption de toxoplasmose ne doit être posé qu’en cas de présence simultanée :

• d’un titre d’anticorps IgM ≥ 1:64 ou un titre d’IgG au moins 4 fois plus élevé 3 semaines après le premier titrage
• de titres sérologiques généralement très élevés
• des signes cliniques compatibles avec l’infection, après exclusion des autres causes compatibles
• d’une réponse efficace au traitement.

En cas de signes neurologiques, oculaires ou respiratoires, la PCR du LCR, de l’humeur aqueuse ou du LBA peut également être associée. L’application des techniques sérologiques chez les chiens est similaire. En général, des valeurs élevées d’IgG et/ou une séroconversion sont des paramètres à prendre en compte dans une suspicion clinique, à corroborer par une recherche de l’agent étiologique.

Thérapie

Les médicaments efficaces en thérapie sont capables d’interrompre la multiplication de T. gondii mais ne sont pas complètement efficaces pour éliminer le protozoaire.

La clindamycine (12-12,5 mg/kg per os sid) ou la combinaison triméthoprime-sulfonamide (15 mg/kg per os sid) sont les médicaments de premier choix. Comme les chats présentent généralement une amélioration clinique quelques jours après le début du traitement, la réponse doit toujours être évaluée une semaine après le début du traitement.

Si la réponse clinique est tangible, le traitement doit être prolongé jusqu’à 4 semaines, tandis que si aucune amélioration n’est observée, la molécule doit être changée [6].
La dose de clindamycine peut être augmentée jusqu’à 40 mg/kg en 2-4 doses per os pendant 4-6 semaines. En présence d’une uvéite, l’administration topique de corticostéroïdes (collyres) peut être associée jusqu’à la résolution du tableau clinique.

Tableau 1. Corrélation entre les titres d’anticorps et l’élimination des oocystes chez les chats

Toxoplasmose chez l’homme

On estime, avec de grandes variations géographiques, qu’en moyenne entre 25 et 30 % de la population mondiale est infectée par T. gondii, qui peut donc être considéré comme le parasite le plus répandu dans le monde [7].

Les séroprévalences les plus élevées sont observées en Amérique du Sud et en Afrique subsaharienne, les plus faibles en Amérique du Nord et en Asie du Sud-Est. En Europe, les régions où la prévalence est la plus faible sont celles de l’Europe du Nord, tandis que les pays d’Europe du Sud et de l’Est sont ceux où la prévalence est la plus élevée.

La toxoplasmose est une infection parasitaire fréquente en France : environ 50 % de la population adulte est infectée généralement sans symptômes apparents. En Europe et dans les régions industrialisées en général, on observe un déclin de la séroprévalence, probablement dû à une concomitance de facteurs incluant l’amélioration des conditions hygiéniques et socio-économiques et des changements dans les habitudes alimentaires (y compris celles proposées aux chats domestiques) et le mode de vie. Par exemple, en France, dans les années 1960, la séroprévalence chez les femmes enceintes était de 80 % et de 44 % au début des années 2000 [8].

Infection

Les humains sont des hôtes intermédiaires de T. gondii et sont infectés 1) horizontalement par l’ingestion d’oocystes environnementaux, de bradyzoïtes tissulaires dans la viande ou, rarement, de tachyzoïtes, ou 2) verticalement pendant la grossesse ou 3) par des greffes/transfusions.

L’infection par voie alimentaire est de loin la plus fréquente, bien que les taux d’attribution relatifs varient en fonction de la zone géographique et des conditions et habitudes alimentaires qui en découlent. On estime que l’ingestion de viande (crue ou insuffisamment cuite, la viande rouge étant plus à risque que la viande blanche) contenant des bradyzoïtes est responsable de 40 à 60 % des infections, le contact avec le sol ou l’eau de 6 à 17 %, la consommation de lait non pasteurisé de moins de 5 % ; jusqu’à 10 % des légumes à feuilles ont été trouvés contaminés par des oocystes du parasite [10-12].
En France, l’incidence de la première infection pendant la grossesse a été estimée à 2 pour 1 000 femmes séronégatives, et celle de l’infection congénitale à 3 pour 10 000 naissances vivantes [13], et ces chiffres sont similaires à ceux rapportés dans d’autres pays européens.

Maladie

Chez les personnes immunocompétentes, l’infection est généralement asymptomatique ou paucisymptomatique. Parfois, un syndrome de type mononucléose (fièvre, symptômes généraux, lymphadénomégalie diffuse) peut apparaître et, rarement, une choriorétinite peut se développer. Des formes plus sévères d’infection chez les adultes immunocompétents ont été rapportées principalement en Amérique du Sud et attribuées à l’infection par des génotypes « atypiques » du parasite, qui sont plus virulents [7].
Après l’infection, le système immunitaire contrôle le parasite, et ce contrôle, ainsi que l’immunité protectrice qui en résulte, sont censés persister tout au long de la vie de l’hôte [14].

Les catégories de personnes pour lesquelles l’infection par T. gondii est cliniquement la plus pertinente sont les femmes enceintes (en particulier en cas de première infection) et les personnes immunodéprimées (qu’il s’agisse d’une première infection ou de la réactivation d’une infection contractée antérieurement).
Voici quelques informations générales concernant la clinique de la toxoplasmose dans ces groupes : ces informations ne sont pas exhaustives et ne remplacent en aucun cas un examen et une orientation par un médecin spécialiste de l’homme.

Pendant la grossesse

Chez les femmes immunocompétentes en Europe, l’infection par T. gondii ne pose généralement un problème pendant la grossesse qu’en cas de primo-infection, c’est-à-dire lorsqu’une femme séronégative pour la toxoplasmose contracte la première infection de sa vie pendant la grossesse [13].

Pendant la phase parasitaire, les tachyzoïtes peuvent traverser le placenta et infecter le fœtus, une probabilité qui augmente avec l’âge gestationnel : <10% au cours du premier trimestre, 30% au cours du deuxième trimestre, 60-70% au cours du troisième trimestre. Étant donné qu'il existe une latence de plusieurs semaines entre l'infection maternelle et le passage possible au fœtus, même les premières infections contractées pendant la période péri-conceptionnelle (1-3 mois) peuvent présenter un risque d'infection du fœtus, même s'il est faible, au cours du premier trimestre. Contrairement au risque d'infection du fœtus, le risque de maladie fœtale diminue avec l'âge gestationnel. En d'autres termes, plus la grossesse est précoce, moins le passage au fœtus est fréquent, mais ce passage peut causer plus de dommages (fausse couche, dommages neurologiques) et avec une plus grande fréquence (>70%), alors qu’une infection acquise en fin de grossesse passera plus fréquemment au fœtus, mais avec une moins grande fréquence (10-15%) et une moins grande gravité des lésions. En moyenne, 85% des enfants vivants atteints d’une infection congénitale sont totalement asymptomatiques ; un certain nombre d’entre eux peuvent également présenter des manifestations cliniques, en particulier oculaires, dans les années qui suivent la naissance. À la lumière de ce qui a été brièvement décrit, la datation de la période gestationnelle au cours de laquelle la première infection s’est produite est essentielle pour

1. évaluer le risque d’infection pendant la grossesse ;
2. établir les contrôles sérologiques nécessaires pour diagnostiquer toute infection chez une femme séronégative ;
3. mettre en place une thérapie opportune adaptée à la période gestationnelle de l’infection et surveiller toute infection fœtale (et par la suite l’enfant après la naissance).

En cas de statut sérologique antérieur inconnu et de découverte d’une positivité des anticorps pendant la grossesse, les moyens de diagnostic actuellement disponibles, même dans les centres de référence, ne permettent de dater avec précision l’infection que si elle s’est produite dans les semaines précédentes. De plus, le traitement pendant la grossesse est plus efficace s’il est commencé dans les trois semaines suivant l’infection.

Ces considérations, ainsi que le calendrier actuel de l’interruption volontaire de grossesse en France, impliquent que la première évaluation du statut sérologique de la mère doit être effectuée si possible avant le début de la grossesse et, en tout état de cause, au début du premier trimestre de la gestation (et poursuivie, uniquement si nécessaire, au cours de la grossesse). D’autres précautions importantes, dans le cadre du processus diagnostique, consistent à toujours effectuer les tests de dépistage dans le même centre (les résultats ne sont pas toujours comparables s’ils sont effectués dans des centres différents) et à conserver les sérums des échantillons, congelés, afin qu’ils puissent être mis à disposition pour des analyses de second niveau dans des centres de référence en cas de nécessité d’investigations complémentaires.

Chez les personnes immunodéprimées

Le deuxième groupe de personnes pour lesquelles la toxoplasmose présente un intérêt clinique important est celui des patients immunodéprimés, soit par réactivation d’une infection latente, soit par acquisition d’une première infection au cours de l’état d’immunodépression. Bien que l’on dispose de plus d’informations sur les patients atteints du VIH et subissant une transplantation, il semble approprié d’étendre des considérations similaires aux patients subissant une immunosuppression pharmacologique pour d’autres raisons.

L’encéphalite à T. gondii est la manifestation la plus fréquente de la masse cérébrale chez les patients séropositifs et constitue l’un des critères de définition du statut de sidéen. Elle est causée dans la grande majorité des cas par la réactivation d’une infection latente antérieure, en particulier chez les patients ayant un faible taux de lymphocytes CD4+ et n’ayant pas reçu de prophylaxie au tripétoprime-sulfaméthoxazole [15].
Si le traitement (spécifique et contre le VIH) est commencé tôt, le pronostic est généralement bon.

Chez les patients immunodéprimés après une transplantation, les manifestations cliniques sont moins spécifiques et comprennent la fièvre, l’hépatosplénomégalie, la lymphadénomégalie, la myocardite, la pneumonie et les signes neurologiques [16].
Le risque le plus élevé est observé chez les receveurs séronégatifs d’organes solides, en particulier le cœur suivi du foie et des reins, provenant d’un donneur positif et, inversement, chez les receveurs séropositifs de moelle osseuse provenant d’un donneur négatif [17].

Le risque le plus élevé est observé au cours des six premiers mois suivant la transplantation. Une prophylaxie peut également être recommandée à vie. La mortalité est élevée même si le traitement est administré à temps.

Risques et règles d’hygiène

Le respect de certaines règles d’hygiène et d’alimentation est extrêmement efficace [18] pour prévenir les infections dues à l’ingestion d’oocystes environnementaux matures (sol et aliments/eau contaminés) ou de bradyzoïtes/tachyzoïtes dans les tissus d’animaux à sang chaud qui n’ont pas subi de traitements d’inactivation appropriés [19].
Les oocystes doivent être matures pour être infectieux, ce qui se produit dans des délais variables, mais TOUJOURS au-delà de 24 heures. Il s’ensuit que le contact direct avec le chat, qui par ailleurs n’excrète des oocystes que pendant une courte période de sa vie, n’est pas un facteur de risque[11].

Les oocystes sporulés sont au contraire très résistants à la température et aux désinfectants (y compris l’eau de Javel et les désinfectants à base de chlore), de sorte que tant le lavage des mains que le lavage des légumes réduisent le risque d’infection uniquement par l’effet mécanique de l’élimination des oocystes (et non par l’inactivation chimique par les désinfectants, qui ne sont pas recommandés pour le traitement des légumes crus destinés à être consommés).

Outre les sources d’infection liées à l’ingestion accidentelle d’oocystes sporulés provenant du sol (par contact main-bouche ou ingestion de légumes crus, d’eau ou de mollusques), l’ingestion de viande crue ou insuffisamment cuite (température à cœur < 65°C), de saucisses et d'autres charcuteries conservées par des méthodes autres que la cuisson, constitue la principale source d’infection pour l’homme. Les viandes de porc, de mouton et de chèvre sont plus à risque que les viandes de bœuf et de volaille. La pasteurisation inactive les tachyzoïtes qui peuvent être présents dans le lait ou les œufs, tout comme la congélation à -20°C pendant 2 jours inactive les kystes tissulaires.

Vous trouverez ci-dessous une liste de comportements pratiques à observer par les personnes à risque :

• Se laver les mains à l’eau et au savon avant les repas et après tout contact avec un environnement potentiellement contaminé (par exemple la terre) ; si possible, utiliser des gants pour ces activités (par exemple le jardinage).
• Bien cuire la viande et éviter de la goûter avant la fin de la cuisson.
• Laver à l’eau courante les légumes et les fruits qui ne peuvent être épluchés ou cuits.
• Éviter de manger de la viande crue, même si elle a subi des traitements de salage, de séchage ou de fumage.
• Éviter de consommer du lait non pasteurisé, des œufs crus et des crustacés crus.
• Attention à la contamination croisée des aliments par les couteaux, les planches à découper ou les mains elles-mêmes.
• Laver les surfaces ayant pu être contaminées à l’eau bouillante (surfaces en contact avec les aliments, litière pour chat), en se lavant toujours les mains après manipulation (ou en utilisant des gants).
• Éviter les arthropodes de l’environnement (mouches, cafards, etc.) qui peuvent être des vecteurs mécaniques de contamination.
• Nourrir le chat avec des produits cuits et/ou du commerce.
• Éviter l’ingestion d’eau potentiellement contaminée (et de glace fabriquée à partir d’eau).
• Éviter si possible les voyages hors Europe ou Amérique du Nord, où la circulation du parasite est plus importante et/ou des variants atypiques plus virulents sont présents (ex : Amérique du Sud), et la consommation de viandes importées ; dans tous les cas, respecter scrupuleusement les règles d’hygiène ci-dessus.